Si hemos leído el post sobre los
mecanismos de absorción de los monosacáridos, todos deberíamos saber que para
que los carbohidratos se puedan absorber, tienen que ser digeridos y
convertidos en monosacáridos, es decir en glucosa, fructosa y galactosa. En
caso contrario no podrán ser absorbidos.
Cuando uno es diagnosticado de
malabsorción fructosa/sorbitol (intolerancia), se suele acompañar de una cierta
incapacidad para absorber los carbohidratos y pensamos que quizás los procesos
inflamatorios afecten a la producción de las enzimas encargadas de digerirlos.
Por lo cual, si no son convertidos en glucosa, fructosa y galactosa, por la
disminución de las enzimas intestinales, no podrán ser absorbidos.
Recordar, que a nivel del intestino
delgado se producen una serie de enzimas que contribuyen a digerir los
disacáridos que llegan o se producen a este nivel. Estas enzimas se llaman
disacaridasas y son producidas por células del intestino delgado.
Entre ellos tenemos:
Estas enzimas se quedan anclados en la
zona apical de las microvellosidades de los enterocitos, para llevar acabo la rotura
de los disacáridos en monosacáridos y su posterior absorción por los
enterocitos. 
A nivel del intestino delgado hay unas
células llamadas calciformes, que son las productoras del moco que cubre la mucosa del
intestino, cuya misión es protegerla. En los procesos inflamatorios este moco
puede aumentar e impedir que los
disacáridos se pongan en contacto con las disacaridasas, con lo cual no son convertidos
en monosacáridos y no pueden ser absorbidos por los enterocitos.
Pero un factor que no debemos olvidar
es que el deterioro que pueden sufrir las microvellosidades de los enterocitos,
puede determinar que las disacaridasas no queden ancladas a este nivel y por
ello no pueden llevar a cabo su función.
Aunque estos mecanismos pueden ser
totalmente ciertos y con ellos explicaríamos porque hay problemas para absorber
los carbohidratos, yo pienso que hay
algo más.
En la zona apical del enterocito donde
están las microvellosidades intestinales hay dos transportadores proteicos de
membrana, el SGLT1 y el GLUT 5.
- SGLT1 absorbe....................... Glucosa y Galactosa
- GLUT5 absorbe…………….... Fructosa.
Cuando uno es diagnosticado de
malabsorción fructosa/sorbitol décimos que por diferentes causas hay un deterioro
de las microvellosidades de los enterocitos y esto produce una alteración o
disminución del número de los GLUT5, que se traduce en una disminución de la
capacidad de absorción de la fructosa/sorbitol.
Pero a nivel de las microvellosidades
hay otro transportador proteico de membrana, el llamado SGLT1, que transporta la
glucosa y galactosa al interior del enterocito y del nunca hablamos. Y una
cuestión a discernir sería:
¿Sufre el SGLT1 un deterioro en su
funcionamiento o una disminución en su numero, como ocurre con el GLUT5?
En mi opinión, si ambos están en las
microvellosidades del enterocito y este se va deteriorando por los problemas
inflamatorios, ambos transportadores deberían afectarse.
Es decir el SGLT1 debería transportar
menos glucosa y galactosa al interior del enterocito. Es decir los dos
transportadores serían afectados y ello determinaría una disminución en la
entrada de glucosa, galactosa y fructosa, en el interior del enterocito. Pero
lo que llama más la atención es la fructosa/GLUT5. Sin embargo el deterioro del
SGLT1 tiene una menor traducción clínica. De aquí surge una nueva pregunta y ¿por
qué ocurre esto?
Sabemos que los enterocitos tienen un
tercer transportador el llamado GLUT2. El cual se encuentra en la
zona baso lateral de estos, alejado de las microvellosidades y por ello, este
GLUT2 no está alterado. Y su principal función es sacar del interior del
enterocito, la glucosa, galactosa y fructosa, que meten los otros dos
transportadores.
Si nos hemos leído los mecanismos
de absorción de los monosacáridos, recordaremos que cuando hay mucha
glucosa en la luz intestinal, se produce un fenómeno llamado translocación del
GLUT2, que consiste que parte de estos transportadores son trasladados a la
zona apical del enterocito y comienza a meter glucosa, galactosa y fructosa al
interior del enterocito. Siendo la glucosa el que tiene preferencia. Y cuando
la cantidad de glucosa disminuye vuelve a su posición inicial, es decir vuelva a
la zona basolateral.
De esto deducimos que el deterioro del
SGLT1 es suplido por el GLUT2 y por ello su repercusión clínica es menor. Lo
que queda por determinar si el GLUT2 es capaz de suplir la menor capacidad de
absorción del SGLT1 en su totalidad o solo parcialmente.
De todo lo expuesto, podemos deducir
que la menor capacidad de absorción de los carbohidratos, en los pacientes con
malabsorción fructosa/sorbitol, podría estar relacionado con los siguientes trastornos.
- Disminución de la cantidad de enzimas producidas a nivel del intestino delgado.
- Imposibilidad de actuar de las disacaridasas por un mayor producción de moco y/o deterioro de las microvellosidades.
- Deterioro de GLUT5.
- Deterioro del SGLT1, suplido en parte por el GLUT2.
Hay otros factores que se podrían
mencionar, pero con lo expuesto, podemos ir entendiendo porque puede haber una disminución global de la
absorción de los carbohidratos a nivel del intestino delgado.
Esta disminución puede variar de unos
pacientes a otros dependiendo del grado de afectación de su intestino delgado. Incluso
podría explicar porque algunos pacientes solo toleran pequeñas cantidades de
carbohidratos o incluso no toleran prácticamente nada.
Los carbohidratos no digeridos,
llegaran a nuestro intestino grueso donde nuestra microbiota los utilizaran,
porque tienen las enzimas necesarias para hacerlo, dando lugar a la producción
de diferentes sustancias, entre las que tenemos, los ácidos grasos de cadena
corta y gases como hidrógeno, dióxido de carbono y metano. Responsables de la
aparición de la sintomatología digestiva y extradigestiva de estos pacientes.
