El intestino delgado en un sitio limpio en comparación
con el intestino grueso, para ello el organismo tiene una serie de mecanismos defensivos, para evitar el sobrecrecimiento
bacteriano. Entre estos, podemos mencionar los siguientes:
1. Mecanismos antibacterianos
A) Niveles adecuado de secreción gástrica
de ácido clorhídrico.
B) Adecuada cantidad de sustancias
bacteriostáticas en
las secreciones pancreáticas y biliares.
C) Secreción
adecuadas de inmunoglobulinas intestinales.
2. Adecuada motilidad intestinal.
3. Integridad de la válvula íleo-cecal
Todo lo que
pueda
producir una alteración
de estos mecanismos defensivos,
podría producir un sobrecrecimiento
bacteriano.
Analicemos cada uno de ellos.
1. Mecanismos antibacterianos.
La disminución
de las secreciones gástricas, o de las sustancias bacteriostáticas
pancreáticas y biliares o de las
inmunoglobulinas,
puede
determinar
una disminución en
los
mecanismos de protección
antibacteriana y ello puede ser un
factor de riego para sufrir SIBO. Diferentes procesos pueden
determinar
esta
disminución, entre los que
podemos encontrar
los
siguientes:
A) Disminución de la
secreción
de ácido clorhídrico.
No debemos olvidar
que el
ácido clorhídrico tiene dos funciones, una
de ellas es romper nuestros alimentos en
trozos más pequeños,
para cuando lleguen a nivel
de intestino delgado sean
más fácilmente digeridos y
absorbidos.
La otra
es
erradicar el mayor
número
de microorganismos
que llegan al estómago
con nuestros alimentos.
Para que la cantidad que lleguen al intestino delgado
sean
la menor posible.
Luego la disminución del
ácido gástrico por la toma
de ciertos medicamentos, que
son
inhibidores selectivos de
la bomba de protones o
antagonistas de H2 , uno
de los receptores de
la histamina, podrían ser responsable de la aparición del SIBO.
Como
representantes de estos dos
grupos tenemos el
omeprazol y la ranitidina. Pero sin
olvidar la toma de antiácidos. Parece que
los
inhibidores selectivos de
la bomba de protones serían responsables de un
mayor número de casos de SIBO que
los antagonista de H2.
Determinadas enfermedades gástricas que producen
aclorhidria. Como por ejemplo,
gastritis crónica atrófica, la cual puede tener un
origen autoinmune
o ser
secundario al helicobacter pylori.
B) Disminución de la cantidad de
sustancias bacteriostáticas en las secreciones pancreáticas y biliares.
La disminución
de la secreción exocrina pancreática se
puede
producir por diferentes
enfermedades que pueden
afectar a esta glándula. Se
puede
valorar determinando la
llamada elastasa fecal. Entre
las principales enfermedades que pueden
producir esta disminución.
Tenemos:
o Pancreatitis crónica
o Fibrosis quística
del páncreas
o Pancreatitis autoinmune.
C) Disminución de las
inmunoglobulinas.
Diferentes causa que
produzcan una disminución de la inmunoglobulinas, pueden
ser un
factor de riego para padecer SIBO. Entre
ellas tenemos:
o
Inmunodeficiencia
común variable, que se caracteriza por una disminución de los niveles de las
inmonuglobulinas en el suero, lo que
predispone a padecer procesos infecciosos. Entre ellos el SIBO.
o
Deficiencia
selectiva de IgA, esta inmunoglobulinas defiende la superficies de las mucosas
de infecciones su falta las puede favorecer.
o
Toma de
medicamentos inmunodepresivos por diferentes causas.
o
Sida.
2. Adecuada motilidad intestinal.
La causa mas importante de SIBO, son
las alteraciones de
la motilidad intestinal,
siendo
necesario recordar que
estos trastornos pueden afectar
a los dos tipos de
movimientos intestinales, que
se producen a nivel
del intestino delgado,
los
cuales son:
o
Movimientos intestinales
relacionados con la toma de alimentos.
o
Movimientos
intestinales relacionados con el periodo de ayuno.
Diferentes causas pueden
producir un enlentecimiento
de la motilidad intestinal,
relacionados con
la toma de alimentos. Entre
ella tenemos:
o
Alteraciones
anatómicas del intestino delgado.
o Síndrome
del asa ciega, el cual ocurre cuando parte del intestino delgado forma un asa
que los alimentos eluden durante la digestión. La presencia de ese asa puede
determinar que la movilidad de los alimentos sea anormal. Este enlentecimiento
del contenido intestinal determina un medio apropiado para el crecimiento
bacteriano. Las causas que pueden causar este síndrome son varias, entre ellas
tenemos:
a) Complicaciones de una cirugía abdominal como el
bypass gástrico en caso de obesidad.
b) Gastrectomía para tratar ulceras pépticas.
c) Gastrectomía por cáncer de estómago.
o
Problemas
estructurales en el intestino delgado y alrededor de este. Como pueden ser adherencias
intestinales, presencia de divertículos intestinales o la presencia de fistulas
que ponen en contacto intestino delgado y grueso.
o Ciertas
enfermedades que pueden producir un enlentecimiento de los alimentos a través del
intestino delgado, como enfermedad de Crohn, enteritis por radiación,
esclerodermia, la celiaquía, la neuropatía autónoma en diabetes mellitus.
Alteraciones de los movimientos intestinales relacionado con los
periodos de
ayuna.
En los periodos de ayuna
se produce en el
intestino delgado unos movimientos
llamados “los complejos motor migratorios cuya finalidad es
limpiar nuestro
intestino delgado de restos alimenticios y bacterias, y sabemos que
las alteraciones de la motilidad
intestinal predisponen a padecer SIBO.
Vamos a intentar abordar
estos movimientos,
los
cuales son fundamentales
para mantener limpio nuestro
intestino delgado y mantener
su
integridad. Las contracciones peristálticas
que limpian nuestro intestino delgado
se conoce con
el nombre de complejo motor migratorio
o complejo mioeléctricos migratorios (CMM).
Estos se
manifiestan en ciclos de
unas
2 horas de duración, donde
podemos distinguir
4 fases o etapas,
las cuales son
definidas de acuerdo a los
criterios de cantidad y regularidad
de las contracciones o
de la actividad de los picos eléctricos.
Veamos las características de cada una
de ellas.
1.- La primera
etapa es de calma y dura unos 45-60
minutos. En ella
se producen muy
pocas actividad contráctil
e incluso no hay. Es conocida con
el nombre de fase
inactiva.
2.- La segunda
fase dura alrededor
de 30 minutos y tiene irregulares o intermitentes picos y ambos dan lugar
a contracciones peristálticas
no migratorias que
se propagan escasamente.
3.- La tercera fase
dura entre 5 y 15 minutos y
es la mas importante y característica
de estos CMM,
y consiste en grupos regulares de
picos o contracciones de gran amplitud que se propagan
ampliamente a lo largo del intestino delgado. Durante esta fase el
píloro se mantiene abierto y esta contracciones, que
nacen desde el estómago, hacen
pasar restos no
digeridos desde el
estómago al
intestino delgado.
4.- La fase
cuatro tiene una duración
breve y se caracteriza por intermitentes
contracciones.
Este mecanismo tiene como finalidad arrastrar los restos alimenticios y
las bacterias al intestino grueso, para mantener al intestino
delgado lo más limpio posible. Cuando este mecanismo falla, los restos alimenticios y las bacterias permanecen
a este
nivel mayor tiempo del que
deberían
estar.
Ello permite que las bacterias coman,
se reproduzcan
y se adhieran a la mucosa
del intestino delgado llegando
a colonizar esta y produciendo
un sobrecrecimiento
bacteriano, que conocemos como
SIBO.
Cuando comemos nuestro
sistema digestivo produce contracciones que
hacen avanzar nuestros alimentos lentamente
para que puedan ser
digeridos y absorbidos,
una vez terminada esta
etapa aparecen los CMM, que
se producen entre
las dos a las 4 horas de haber
comido. Solo se
producen en los
periodos de ayuna.
Siendo
el periodo de descanso nocturno el
mejor
periodo para la limpieza
del intestino delgado,
porque hay un periodo
largo de ayuna. Una cosa
que se
sabe es que en
el momento que se
tome algún alimento estas
ondas se anulan. Una pauta a tener en
cuenta
es
dejar algunos periodos de 4 horas entre
algunas comidas, para que
durante el día haya periodos de ayuna
y estas ondas se puedan producir.
Un hecho curioso
es
que durante este periodo hay un
incremento de las secreciones gástricas, pancreáticas y biliares. Y parece que parte de estas
secreciones ayudarían a limpiar la mucosa intestinal como si
fuera
una especie
de jabón.
Un tema importante
es
saber porque
estos complejos se
alteran y dejan de hacer bien su función.
Después de
8 años de investigación
se llegó a la conclusión que
el daño de los CMM era debido
a un proceso autoinmune. El
cual se puede producir en
el curso de los que los americanos llaman
“Food
poissons o
traveler’s diarrea” que podemos traducir como
intoxicaciones alimentarias y diarreas del
viajero. Es decir
procesos infecciosos gastrointestinales agudos.
Hoy sabemos que
hay una serie de bacteriana que
provocan principalmente estos procesos infecciosos,
las cuales son:
o
Campylobacter jejuni
y Campylobacter coli
o
E. coli,
o
Salmonella
o
Shigella
o
Clostridium
difficille
Todas estas bacterias tienen en
común
la producción de una toxina
llamada, “Cytolethat Distending Toxin
(CDT), en español
toxina de distensión
citoletal, Esta toxina
daña el ADN de especificas
células dentro del
tracto gastrointestinal y parece incrementar la virulencia de la bacteria responsable de la infección.
Como respuesta
a esta
agresión el sistema
inmunitario intestinal
van a producir unos anticuerpos anti-CdtB para
neutralizar
estas toxinas y con
ello acabar con este proceso
infeccioso. Pero
en un
20% de los pacientes se
va a producir una reacción
cruzada autoinmune,
posiblemente
por mimetismo molecular, produciéndose
los
llamados anticuerpos anti-Vinculina,
que actuaran sobre una
proteína llamada vinculina
relacionada con un tipo de células nerviosa
llamadas células intersticiales de
Cajal (ICC), en intimo contacto con
la musculatura lisa
del intestino delgado.
Foto de abajo.
Con la vinculina
dañada las células intersticiales de Cajal (ICC) no pueden llevar acabo su función
y se produce una alteración de los CMM, que afecta sobre todo a su fase III y ellos
no podrán limpiar el intestino delgado de una forma correcta. Esta falta de
limpieza hará que las bacterias permanezcan mas tiempo en nuestro intestino delgado,
y permitirá que se alimenten. Se reproduzcan y se adhieran a la mucosa intestinal,
dando lugar a un sobrecrecimiento bacteriano a este nivel con sus graves consecuencias.
Hemos visto como las infecciones
agudas gastrointestinales pueden producir alteraciones de los CMM, pero las investigaciones
de los últimos años nos han conducido a otras causas que pueden alterar el funcionamiento
de estos. Entre estas causa tenemos:
o
Gastroenteritis
agudas producidas por virus
o
Traumatismos
craneales moderados (Contusión)
o
Alteraciones
diversas del nervio vago.
Es importante recordar
que aunque los trastornos de los CMM es la causa más frecuente de SIBO, no es la
única causa.
La determinación de estos
anticuerpos pueden orientar a que la causa de un SIBO sea las alteraciones de los
CMM y nos puede orientar hacia la necesidad de utilizar un procinético, el cual
ayudara a estimular estos, para intentar mejorar su función y evitar una vez
tratado el SIBO, la aparición de recidivas.
Hoy se comercializa un
test en los Estados Unidos y en el Reino Unido, para diagnosticar estos anticuerpos.
También podemos diagnosticar
los trastorno de los CMM mediante los llamados test manométricos. Pero su uso es
muy escaso.
3. Alteraciones de
la válvula íleo- cecal
Las alteraciones de
la válvula ileocecal es otra causa importante de SIBO. El intestino delgado se
comunica con el intestino grueso y mas exactamente con el ciego, por medio de
la válvula ileocecal, la cual se comporta como un esfínter. Cuando la última porción
del íleon se distiende, la válvula ileocecal se relaja y permite el paso de los
restos alimenticios al intestino grueso. Una vez pasado estos restos su cierre
impediría que el contenido del intestino grueso (ciego) pase al intestino delgado
(íleon). Cuando este mecanismo falla, por problemas funcionales o por resecciones
quirúrgicas de la válvula, las bacterias del colon ascendente pasarían al íleon
y darían lugar al sobre crecimiento bacteriano a este nivel.
Hasta aquí un repaso
de las causas principales que pueden producir un SIBO.
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Bowel Phenotypes
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